Hipoxiás körülmények a magas vérnyomás
Hipoxiás körülmények a magas vérnyomás. Teljes minta hipoxémiás (UCP)
Hipoxiás körülmények elengedhetetlenek a progresszív során az esszenciális hipertónia (EH) és a előfordulása annak szövődményei. Az egyik legfontosabb eleme a mechanizmus a hipoxia vannak változások a lipid metabolizmus és különösen az koncentrációja a szabad zsírsavak. Ne kevésbé fontos szerepet a fejlesztés a akut hipoxiás körülmények között (akut koszorúér és cerebrovascularis szövődmények) játszott véráramlási rendellenességek összefüggésben nőtt a sejtek aggregációja, a vért, növeli az erejét az aggregátumok.
Több tanulmány kimutatta, hogy az alapján hiperaggregációnak vérsejtek biokémiai tényezők, különösen, koncentrációjának növelése a többszörösen telítetlen zsírsavak - szintézisét szubsztrátok endoperoxidok prosztaglandinok és tromboxánok (anyagok rendkívül hangsúlyos aggregáló). endoperekisey Oktatási megerősítette megjelenése malondialdehid.
Annak érdekében, hogy szimulálja a hipoxiás állapot használt 40 perces teljes hipoxémiás variáns minták (UCP). Az átlagértékeket az artériás hipoxémiás során az UCP a fenti módon az egészséges alanyok 82% volt a magas vérnyomású betegek - 77-82%, ami megfelel a tartózkodás magasságban 4500 m.
Összesen hipoxémiás vizsgálatot végeztek 52 fő (átlagéletkor 46,5 év), beleértve a 17 beteg (1. csoport) diagnosztizált határeseti magas vérnyomásban 15 (2. csoport) - labilis emelkedett vérnyomás (GB PA szakaszban), 3- Az első csoportot 9 beteg stabil magas vérnyomás (GB NB lépés). A kontroll csoport 11 egészséges emberek.
A felmérés eredménye. hiányában a vérlemezke aggregáció változások a magassága a UCP betegek az 1. csoportba. Ez azt jelezheti, valószínűleg fokozza a kezdeti szakaszban az artériás magas vérnyomás semmilyen védő mechanizmusok megakadályozzák a tapadást a vérsejtek. Így hipoxia indukáló, mint már említettük, a sejtek aggregációja, stimuláló ezek a mechanizmusok, különösen növeli a kibocsátási prostatsikli újonnan érfal még ép a kezdeti szakaszban a betegség.
A további fejlesztése a betegség kompenzációs tartalék kapacitás a test csökken, különösen abban a szakaszban, labilis magas vérnyomás GCR vezet némi növekedés a vörösvérsejt aggregáció, és kifejezettebbé válik stabil artériás magas vérnyomás (3. csoport) az a sebesség, magasságban hypoxia.
Azt találtuk, hogy a kezdeti koncentráció a malondialdehid magas vérnyomásban szenvedő betegek lényegesen magasabb, mint az egészséges egyének. Az UCP okozott emelkedése minden esetben és sokkal nagyobb mértékben Bolano harmadik csoport. Növelve annak tartalmát lehet számos oka, elsősorban megnövekedett proteolízis felszabadulását és aktiválódását lipáz, ezáltal növeli a koncentrációt a szabad zsírsavak. A jelentős növekedés a tartalom maloiovogo dialdehid összefüggésben lehet az eredeti adatokat - labilitás a sejtmembránok, és így könnyebb endozimov felszabadulását, és nőtt a proteolitikus aktivitást.
A koncentráció növelése a többszörösen telítetlen zsírsavak, és következésképpen szintézis endoperoxidok prosztaglandinok és tromboxánok során GCR, hogy bizonyos mértékben igazolta a dinamikája malondialdehid, valószínűleg az egyik fő oka a megnövekedett vérlemezke aggregáció, és szignifikánsan csökkent a deformálhatósága vörösvértestek megfigyelt korai szakaszában GB .
Így, az UCP hatása a reológiai tulajdonságok a vér függően a kezdeti állapotban a szervezet. Ezt fel lehet használni, hogy tanulmányozza és értékeli a kompenzációs képesség a szervezet magas vérnyomású betegek, előre a fejlődést saját mikrokeringés rendellenességek és azok kijavítására.
Egy másik korábbi tanulmány transzkapilláris csere (az arterio-vénás különbség a vér különböző paraméterek, beleértve az oxigént) kimutatták, hogy ha a folyamat kialakulásának a GB korai szakaszában, azzal jellemezve, hogy megnövelt vaszkuláris permeabilitás, és artériás-vénás oxigén különbség, akkor legalább előrelépés , különösen a betegek GP IIb, előre szállítás blokádot, amely kifejeződik a csökkentés arteriovénás különbség felhalmozódása a szöveti folyadék az intersticiális környezetben, hulladék és visszaélés oxigén (a megjelenése vénás hiper ezeket).
Tehát, amellett, hogy a külső tényezők a progresszió és átmeneti NDC hipertóniás kiviteli alakban a magas vérnyomás fontos szerepet játszik patológia belső környezet (transzkapilláris csere blokád, membrán transzport csatorna rendellenességek, betegségek peroxidáció dinamika oxigénfelvétel) a kialakulása egy hipoxiás állapotban. És ha a fent említett folyamatok, különösen a gyors haladás közben is ez perehoda'nosit nyilván ragacsos jellegű.
Így vannak átmeneti formák neuro dystonia a magas vérnyomásban. Egyes betegeknél, ez az átmenet lassú, de sérti a szervezet belső környezetének a rendszer, ez a folyamat gyors és kap kedvezőtlenül alakult. A mi adataink szerint 260 magas vérnyomásban szenvedő betegek nemzeti adatközpontok, átmeneti jellegű volt megfigyelhető 64 fő.
A korai tünetek progressziójának tett minket más módon történő kezelésére betegség kezelés, ami megmutatkozik a szigorú életmód, a hosszú távú, de a szakaszos használatát vérnyomáscsökkentők (javasoljuk tíz nap havonta gyógyszerek Rauwolfia a béta-blokkolók) és a kábítószerek, amelyek befolyásolják a mikrocirkulációt: askorutin , prodektina, Dicynone. Néhány betegnél láttunk szignifikáns hatása a terápia, ami tovább fejezetben leírt kezelés alatt.